Fysiologie van zuurstoftransport en het begrip VO2max

Bij het inademen wordt de zuurstofhoudende lucht diep in de longen naar de longblaasjes gezogen. Een longblaasje (alveolus) is in feite niets anders dan een halfbolvormig membraan, aan het oppervlak waarvan een heleboel dunwandige bloedvaten lopen. In het longblaasje komen de zuurstof uit de lucht en de rode bloedlichaampjes bij elkaar. De rode bloedlichaampjes in het bloed dat naar de longen toestroomt, bevatten dan nauwelijks zuurstof meer maar zijn daarentegen rijk aan kooldioxide. (Kooldioxide is het voornaamste afvalproduct van energieproductie in de mitochondriën – de 'energiefabriekjes' in de spieren). Terwijl het bloed de longen passeert komt de kooldioxide vrij en een klein deel van de zuurstof lost direct op in het bloed via het membraan van het longblaasje. Een veel groter deel van de zuurstof wordt opgenomen door het eiwit hemoglobine, dat zich in de rode bloedlichaampjes bevindt en dat een grote aantrekkingskracht (affiniteit) heeft voor zuurstof.
Het totaal aan zuurstof wordt via de bloedsomloop naar alle lichaamscellen getransporteerd, en de kooldioxide wordt uitgeademd.
Tijdens inspanning kan de zuurstofbehoefte van de actieve spieren van het ene op het andere moment enorm toenemen, tot wel het 20-voudige. De behoefte aan zuurstof van de inactieve spieren blijft onveranderd. Kennelijk moet er dus een of ander mechanisme zijn dat er voor zorgt dat de toegenomen bloedstroom naar de juiste spieren wordt geleid. Eenvoudig gezegd werkt dat zo: de afbraakproducten die vrijkomen bij de toegenomen activiteit van de skeletspieren werken als een complex signaal waar de bloedvaten die de actieve spieren van bloed voorzien op reageren. Actieve spieren 'vragen' zo om extra bloed en zuurstof. Een ander mechanisme waardoor de bloedtoevoer naar de actieve spieren kan toenemen, is wat in het engels heet: 'splanchnic shunt'. Daarbij wordt bloed weggeleid van de minder actieve weefsels, met name de bloedcirculatie van de ingewanden (maag, darmen, nieren en lever). Deze weefsels hebben normaal een royale bloedcirculatie en kunnen makkelijk overleven met een verminderde bloedtoevoer voor betrekkelijk lange periode. Voor een paar uur van inspanning is dit geen probleem (er kan wel een probleem onstaan als je de spijsvertering toch aan het werk zet door vlak voor of tijdens de inspanning (veel) voedsel of vloeistoffen tot je neemt. Het overbekende 'niet zwemmen met een volle maag', geldt ook voor hardlopen!).

Het concept van VO2max
Zoals te verwachten gaat een verhoogde intensiteit van de inspanning gepaard met een groter zuurstofverbruik. Het zuurstofverbruik blijkt recht evenredig met de mate van inspanning en dus ook met de loopsnelheid. Op enig moment blijkt de zuurstofopname niet langer toe te nemen, hoewel de atleet zich nog wel iets meer kan inspannen. Dit punt wordt de maximale zuurstofopnamecapaciteit genoemd. VO2max staat voor het maximale volume aan zuurstof dat doorgevoerd wordt per minuut, in relatie tot het lichaamsgewicht (ml/kg/min).
In een grafiek bereikt deze maximale zuurstofopname een plateau. Echter, bij minder dan de helft van geteste personen blijkt dit plateau helemaal niet duidelijk aanwezig.
De aanname dat elk individu tijdens maximale inspanning een duidelijke (VO2max) grens bereikt, wordt niet ondersteund door wetenschappelijke onderzoeksresultaten. Anders gezegd, veel proefpersonen zitten aan een maximale inspanning, terwijl zij hun grens van maximale zuurstofopname nog niet bereik hebben. Welke factoren de maximale inspanning dan wel begrenzen, is nog niet duidelijk. Mogelijk zijn het eerder spiergerelateerde factoren in plaats van cardiovasculaire (lees: zuurstofstransport) die de prestatie begrenzen.

Als we kijken naar de geteste atleten waar wel een duidelijke VO2max grens aantoonbaar is, kunnen we aannemen dat de beperking in het zuurstoftransport naar de spieren ook de beperking is voor hun prestaties. (Maar dit is niet bewezen). Als we dat even aannemen, wat beperkt dan het zuurstoftransport?

Begrenzingen onbekend
Er zijn goede redenen om aan te nemen dat de aanvoer van zuurstof naar de longblaasjes niet de beperkende factor is. Zelfs in rust (dus met een lage hartslag en rustige ademhaling) kan een gezonde atleet meer lucht inademen dan ooit nodig zal zijn tijdens maximale inspanning. De longcapaciteit is niet de beperkende factor.
Bij de meeste proefpersonen blijkt het zuurstofgehalte (verzadiging) in het bloed tijdens maximale inspanning normaal, waaruit we mogen afleiden dat ook de capaciteit van de membranen in de longblaasjes om zuurstof door te laten niet direct bepalend is voor de VO2max.
De volgende factor die bekeken moet worden is de hoeveelheid zuurstof die door het bloed getransporteerd kan worden. Dit is afhankelijk van het totale hemoglobine gehalte van het bloed. Uit studies naar bloeddoping blijkt het hemoglobine gehalte een rol te spelen, want extra hemoglobine verbetert de prestaties (enkele dagen). Maar of dit ook een beperkende factor is, niet aangetoond.

De beperking zou in principe ook nog kunnen liggen in de maximum hoeveelheid bloed die het hart per minuut naar de actieve weefsels kan pompen. Of dit al dan niet de VO2max beperkt heeft men nog niet kunnen vaststellen.

Ondanks alle research van vooraanstaande fysiologen is nog niet afdoende aangetoond wat nu precies de VO2max begrenst.
Het zou wel eens kunnen zijn dat niet het zuurstoftransport de grenzen van de inspanning bepaalt maar het vermogen van de spieren om samen te trekken. Zo leeft de theorie dat atleten die het beste presteren, beschikken over spieren die hetzij een superieure myosine ATP activiteit hebben, of wellicht een verhoogde gevoeligheid voor calcium. Het verhaal wordt daarmee omgekeerd: doordat de spieren meer arbeid kunnen verrichten, is het zuurstofverbruik groter. Dergelijke atleten hebben dan een hoge VO2max waarde.

VO2max als indicatie van conditie
Uit studies blijkt dat de gemeten maximaal geleverde inspanning een veel betere indicatie is voor de conditie dan de gemeten VO2max. De maximaal haalbare inspanning wordt eerder beperkt door factoren als lichaamsbouw en spiereigenschappen, dan door het systeem van zuurstoftransport en zuurstofgebruik.

Het effect van leeftijd, geslacht, training en hoogte op VO2max
Gezonde maar inactieve proefpersonen laten een geleidelijke afname van de VO2max zien, van ongeveer 9% per 10 jaar, na de leeftijd van 25 jaar. Door permanente training kan dit teruggebracht worden tot een afname van 5%. Een oorzaak van deze afname is mogelijk het geleidelijk teruglopen van de max. hartfrequentie met het ouder worden.
Een alternatieve of aanvullende verklaring kan zijn dat de spieren zelf minder beweeglijk (samentrekbaar) worden: door verminderde spierprestaties neemt ook de zuurstofvraag af.
Vrouwen hebben gemiddeld lagere VO2max waarden dan mannen. Dit kan verklaard worden uit verschillen in lichaamsbouw (vetpercentage, spiermassa, andere spiereigenschappen).
Opmerkelijk onderzoeksresultaat is dat de VO2max van een gezond, ongetraind(!) persoon door intensieve training slechts opgevoerd kan worden met 5 - 15%. Dit geeft aan dat VO2max geen sterke indicator is voor de conditie. Ook blijkt hieruit dat de grote verschillen die er van persoon tot persoon bestaan (groter dan 15%) eerder bepaald worden door erfelijke eigenschappen dan door training. Het (geringe) trainingseffect is voor jong en oud gelijk.
Hoogteverschillen hebben een grote invloed op de VO2max. Bij grotere hoogte nemen zowel de luchtdruk en zuurstofpercentage van de lucht af. Boven de 1200 m neemt dit af met 10% per 1000m. Op de top van de Mount Everest (8.848m) is de VO2max van de bergbeklimmer nog maar zo'n 15 ml/kg/min, oftewel zo'n 27% van de waarde op zeeniveau. Dit is nauwelijks meer dan de minimum zuurstofbehoefte om in leven te blijven (7 ml/kg/min).

VO2max waarden van topatleten
De hoogst gemeten waarde van een mannelijke marathonloper is die van Dave Bedford (85 ml/kg/min). De hoogst gemeten waarde ooit is 93 ml/kg/min van een Scandinavische cross-country skieër.
In het algemeen zijn de gemiddelde waarden veel lager, meestal tussen de 45 en 55 ml/kg/min. Deze waarden liggen al gauw 40% lager dan bij topatleten. En aangezien de VO2max door training slechts 5 - 15% kan toenemen, is het duidelijk dat een gemiddelde atleet nooit het VO2max-niveau kan bereiken van een topatleet, hoe hard en hoe veel hij ook traint.

Toch zijn er zelfs onder topatleten met vergelijkbare prestaties opmerkelijke verschillen in VO2max waarden.
Steve Prefontaine en Frank Shorter verschilden in VO2max maar liefst 16%, terwijl de prestaties op de 1500m minder dan 3,4% verschilden en op de 3000 mijl was het verschil nog veel kleiner.

Een paar andere voorbeelden van marathonlopers:
Steven Prefontaine 84,4
Kip Keino 82,0
Bill Rodgers 78,5
Alberto Salazar 76,0
Grete Waitz 73,0
Frank Shorter 71,3
Derek Clayton 69,7

Als we juist kijken naar (top)atleten met vergelijkbare VO2max is het opmerkelijk dat de pr's op de marathon toch erg verschillen:
Alberto Salazar 76,0 - 2:08:13
Grete Waitz 73 - 2:25:29
Cavin Woodward 74,2 - 2:19:50
Bedenk hierbij dat het lichaamsgewicht al in de VO2max is verrekend. De voorspellende waarde van VO2max voor prestaties is niet erg groot.

VO2max en economisch lopen
Veel onderzoekers vinden dat de VO2max test een goede voorspelling is van de maximaal haalbare prestatie. Een belangrijke overeenkomst bij al hun studies is dat er gekeken is naar groepen atleten van alle niveau's, inclusief hele goede en hele slechte. Bij zo'n benadering kloppen de resultaten aardig. De goede atleten hebben hoge waarden, de langzame atleten hebben lage waarden.
Bij onderzoek aan een atletengroep van gelijk prestatieniveau vinden we ook verschillen in de VO2max, maar er is geen correlatie met de prestaties. Met andere woorden, het is niet perse zo dat de atleet met de hoogste waarde ook het beste presteert. Wel is gemeten dat deze atleten met een vergelijkbare intensiteit lopen (bijv op 90% van VO2max.).

Een interessante uitkomst van een ander onderzoek is, dat bij dezelfde snelheden de ene atleet minder zuurstof verbruikt dan de andere (met gelijke VO2max).
Het feit dat atleten met een relatief laag VO2max toch uitstekend presteren, kan misschien verklaard worden uit een betere loop-efficiency.
In een groep lopers van gelijk gewicht en lengte, verbruikten de langzamere lopers tweemaal zoveel energie in de verticale as dan de snellere lopers. Met andere woorden, het omhoogbewegen van het lichaam kost veel energie die niet in snelheid wordt omgezet. In het ideale geval bewegen het bovenlichaam en hoofd tijdens het lopen niet op en neer. Dit is niet iedereen gegeven maar kan geoefend worden. Daarnaast is natuurlijk het lichaamsgewicht een belangrijke factor in het energieverbruik.
Dit economisch lopen is momenteel onderwerp van onderzoeken, waarbij wellicht andere biomechanische factoren een rol spelen, zoals de verdeling van het lichaamsgewicht, maar ook bijvoorbeeld de lengte van de ledematen. De loopefficiency en dus het energieverbruik wordt ook beïnvloed door het gewicht van schoenen, maar ook van voeten en kuiten.

Trainingseffect
We weten inmiddels dat het effect van training op de VO2max minimaal is. Toch merken we aan de prestaties dat intensief trainen effect heeft. Als de VO2max niet toeneemt, wat trainen we dan wel? Een bewezen verklaring is dat we door training de snelheid van het lopen dichtbij het (lactaat)omslagpunt kunnen verhogen. Toename van de snelheid bij het omslagpunt blijkt verband te houden met verbetering van de prestaties in het algemeen.
Ook is het mogelijk dat de loopbeweging door jaren van training verbetert en ook ecomomischer kan worden. Wellicht blijkt hier ook het nut van loopscholing en gevarieerde loopvormen.

Terug...